Аортальная недостаточность – клапанный порок сердца, который характеризуется несмыканием створок клапана и обратным током крови (регургитацией) в левый желудочек в фазу диастолы.
Причины аортальной недостаточности
Одним из ведущих факторов развития аортальной регургитации является ревматизм. В исследованиях в 2014 году доля таких заболеваний как кальциноз, миксоматозная дегенерация, диспластические процессы достигла почти 50% от общего числа операций по поводу протезирования клапана.
Одной из основных причин аортальной регургитации является расширение аорты, и как следствие несмыкание створок клапана. Также причинами аортальной недостаточности могут быть врожденные пороки клапана, например двухстворчатый аортальный клапан, миксоматозная или склеротическая дегенерация клапана, изменение структуры клапана в следствие ревматизма или инфекционного эндокардита. Системная гипертензия, расслоение восходящей аорты, синдром Марфана также могут стать причиной аортальной регургитации. Намного реже аортальная регургитация возникает из-за травматического повреждения аортального клапана, синдрома Эллерса-Данлоса, синдрома Рейтера, деформирующего остеоартроза, из-за субаортального стеноза или дефекта межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана.
Из перечисленных заболеваний, инфекционный эндокардит, травма аортального клапана, расслоение аорты приводят к острой тяжелой аортальной недостаточности, которая приводит к резкому повышению давления наполнения в левом желудочке и снижению фракции выброса.
Остальные же причины приводят к хронической аортальной недостаточности с постепенным увеличением левого желудочка и длительным бессимптомным периодом.
Причины аортальной недостаточности
- Патология клапана
- Кальциноз обычного или двухстворчатого клапана
- Ревматизм
- Инфекционный эндокардит
- Пролапс аортального клапана
- Патология аорты
- Болезни соединительной ткани
- Атеросклероз
- Воспалительные заболевания аорты
Патогенез острой аортальной регургитации
- При острой (резко возникшей) аортальной регургитации в левый желудочек нормального размера возвращается значительный объем крови и левый желудочек не успевает адаптироваться к перегрузке объемом.
- Поэтому в левом желудочке и левом предсердии происходит быстрая перегрузка объемом, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление в левом предсердии.
- Возникает резкое ухудшение состояние больного.
- Из-за неспособности левого желудочка к быстрой дилатации происходит снижение ударного объема.
- Возникает тахикардия.
- Возрастает риск развития отека легких или кардиогенного шока.
Наиболее выраженные гемодинамические изменения происходят у пациентов с гипертрофией левого желудочка из-за артериальной гипертензии. Так как у таких пациентов изначально маленькая полость левого желудочка и снижен резерв преднагрузки.
Развитие симптомов ишемии миокарда – конечное диастолическое давление в левом желудочке приближается к давлению в аорте и коронарных артериях, что в свою очередь приводит к миокардиальной перфузии субэндокарда. Происходит увеличение потребности миокарда в кислороде из-за дилатации левого желудочка и истончения его стенок при тахикардии и увеличении постнагрузки.
Ишемия вследствие остро развившейся аортальной регургитации может привести к внезапной сердечной смерти.
Острая аортальная недостаточность
- Нормальный размер левого желудочка
- Резкое повышение конечного диастолического давления
- Тахикардия
- Отек легких
- Шок
Патогенез хронической аортальной регургитации
При хронической аортальной недостаточности формируются компенсаторные механизмы, такие как:
- Увеличение конечного диастолического объема, что не приводит к повышению давления наполнения в левом желудочке
- Возникает концентрическая или эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
- Увеличение ударного объема
- Фракция выброса и фракция укорочения остаются в пределах нормы.
- Увеличение левого желудочка приводит к увеличению постнагрузки на левый желудочек, что приводит к дальнейшей гипертрофии.
- Происходит комбинация перегрузки объемом и перегрузки давлением.
- При снижении фракции выброса у пациентов возникает одышка.
- В гипертрофированном миокарде снижается коронарный резерв и может возникнуть стенокардия напряжения.
Снижение фракции выброса связанное с приростом постнагрузки может быть обратима при своевременном протезировании аортального клапана. Дилатация левого желудочка и снижение фракции выброса происходит постепенно, левый желудочек приобретает сферическую форму, возникает стойкая систолическая дисфункция и протезирование аортального клапана в таких ситуациях не приведет к желаемому результату.
Патогенез аортальной недостаточности
- Возврат крови в левый желудочек
- Увеличение выброса крови в аорту
- Нагрузка объемом и давлением
- Дилатация и гипертрофия левого желудочка
- Декомпенсация при снижении фракции выброса
Клинические проявления аортальной регургитации
При острой аортальной регургитации
- сердечная недостаточность
- кардиогенный шок
- отек легких
- желудочковые нарушения ритма
При хронической аортальной недостаточности
- хроническая аортальная недостаточность длительное время протекает бессимптомно
- одышка при физической нагрузке, а затем и в покое
- приступы удушья, сердечная астма
- отек легких
- боли в сердце/стенокардия
Жалобы при аортальной недостаточности
- одышка при физической нагрузке или в покое
- приступы удушья
- боль в грудной клетке
Метки: болезни сердца, двухстворчатый аортальный клапан, ИБС, ишемическая болезнь сердца, клапан, недостаточность, острая аортальная регургитация, пороки сердца, регургитация, сердечно-сосудистые заболевания, сердце, хроническая аортальная регургитация
