Глубокие вены осуществляют основной отток крови от нижних конечностей, это около 80-85%. Соответственно, глубокие вены – это основная магистраль, осуществляющая отток крови от ног.
Если глубокие вены не дают возможности адекватно оттекать крови, особенно в моменты физической нагрузки, соответственно, вены обладая эластичностью и сократительной активностью, имеют возможность расширяться. В результате чего, происходит расширение вен в результате повышения давления в просвете сосуда в силу неадекватности пропускной способности. Это приводит к развитию относительной клапанной недостаточности как в самих глубоких венах, так, возможно, и в перфорантных венах. В результате возникает рефлюкс.
Рефлюкс может быть вертикальным – кровоток вместо того чтобы идти снизу вверх, идет сверху вниз: из глубоких вен в поверхностные через сафено-феморальное (СФС) или сафено-поплитеальное соустья (СПС), через перфорантные/коммуникантные вены, которые связуют поверхностную и глубокую системы. В результате происходит сброс крови из глубоких вен.
По данным радионуклеидного исследования при сбросе крови из глубоких вен в поверхностные, видно повышение давления в поверхностных венах и застойные явления, гипертензия и стаз в определенные моменты исследования. Поэтому это способствует повышению давления в поверхностной венозной системе.
Аналогичную картину можно увидеть при исследовании перфорантных вен. Вследствие чего, можно увидеть варикозно измененные, расширенные вены, вследствие хронического повышения давления в поверхностной венозной системе.
В результате происходит скопление большого объема крови в поверхностной венозной системе, когда возникает патологический венозный объем. Конечно, кровообращение сохраняется, отток крови осуществляется, но кровоток замедляется, и в конгломерате варикозно измененных вен накапливается достаточно большой объем крови. Возникает гипертензия в варикозно-измененных венах.
К чему приводит гипертензия в поверхностных венах?
В условиях венозного стаза и постоянных колебаний внутривенозного давления происходит активация синтеза молекул адгезии на поверхности эндотелия. Соответственно, это приведет к адгезии лейкоцитов к эндотелию и далее приведет к повреждению эндотелия.
Повреждение эндотелия проводит к структурным нарушениям сосудистой стенки и в результате воспалительного изменения сосудистой стенки нарушается нормальное соотношение процессов фильтрации и реабсорбции между капиллярами и паравазальными тканями. В результате чего, формируется перегрузка лимфатических капилляров, нарушается лимфатический дренаж. Поэтому появляются отеки на нижних конечностях. Но происходит не только это.
Венозная гипертензия ведет к увеличению проницаемости капилляров, нарушению барьерной функции эндотелия и значительному возрастанию выхода белков, воды, форменных элементов крови в ткани и повышению вязкости крови.
Все это в совокупности приводит к нарушению микроциркуляции, особенно в дистальных отделах конечности, где ткани испытывают наибольшую гипертензию и стаз.
В конечном итоге это приводит к нарушению трофики мягких тканей преимущественно в нижних отделах конечностей. Таким образом, возникают трофические язвы при хронической венозной недостаточности. Такие длительно не заживающие трофические язвы, с трудом поддаются какому-либо консервативному, хирургическому или активному методу лечения.
Безусловно, трофические язвы не возникают сразу. Это заболевание хроническое, постепенно прогрессирующее, и в конечном итоге приводит к печальному исходу.
Метки: варикоз, варикозная болезнь, варикозное заболевание вен нижних конечностей, венозная гипертензия, венозный рефлюкс, вертикальный рефлюкс, гипертензия в венах, глубокие вены, коммуникантные вены, перфорантные вены, поверхностные вены, подкожные вены, радионуклеидное исследование, рефлюкс в венах, рефлюкс при варикозе, рефлюкс при варикозной болезни, сафено-поплитеальное соустье, сафено-феморальное соустье, СПС, СФС